Le mystère du sommeil court

Le concept de sommeil court attire de plus en plus l'attention, surtout parmi ceux qui luttent pour sortir du lit le matin. Une minorité de la population, environ 1 %, possède une mutation génétique unique qui leur permet de fonctionner avec seulement quatre ou cinq heures de sommeil par nuit, sans en ressentir les effets néfastes.

Découverte d'un cinquième gène

Des chercheurs ont récemment identifié un cinquième gène associé à cette capacité rare. La neurologue Ying-Hui Fu de l'Université de Californie à San Francisco a dirigé des recherches approfondies sur ce sujet. Les résultats, publiés dans la revue Science, montrent que certaines familles ont plusieurs membres qui dorment naturellement moins de six heures par nuit, sans éprouver de somnolence diurne ou de déclin cognitif.

Le gène DEC2 et ses implications

Cette découverte a commencé avec l'analyse du gène DEC2, également connu sous le nom de BHLHE41. Les personnes portant cette mutation dorment en moyenne 6,25 heures par nuit, par rapport à 8 heures pour les non-porteurs. Pour valider ces résultats, l'équipe de Ying-Hui Fu a recréé cette mutation chez des souris, qui ont montré un sommeil réduit et une phase d'éveil prolongée.

Une recherche en pleine expansion

La découverte de la mutation DEC2 a ouvert un nouveau champ de recherche. Cela a prouvé qu'un seul gène pouvait moduler la durée du sommeil chez l'humain. Ainsi, la question s'est posée : combien d'autres gènes pourraient jouer un rôle similaire ? Depuis 2009, le laboratoire de Ying-Hui Fu a identifié trois autres gènes liés au sommeil court : ADRB1, NPSR1 et GRM1. Chacun de ces gènes agit à un endroit différent du cerveau, certains renforçant les signaux d'éveil, tandis que d'autres modifient l'homéostasie du sommeil.

Ajout d'un cinquième gène

Une étude récente publiée dans les Proceedings of the National Academy of Sciences a révélé l'existence d'un cinquième gène, SIK3-N783Y, qui contribuerait également à la capacité de dormir peu. En tout, cinq gènes sont maintenant connus pour permettre ce fonctionnement atypique. De plus, les souris portant ces mutations montrent une meilleure résistance aux effets neurologiques liés au manque de sommeil.

Prudence et complexité des résultats

Cependant, la recherche récente appelle à la prudence. Des études menées sur de larges biobanques ont montré que de nombreux individus porteurs de ces mutations ne présentent pas forcément un sommeil raccourci. Cela signifie que la relation entre la génétique et la durée du sommeil est bien plus complexe qu’une simple équation à une variable. En réalité, le sommeil serait hautement polygénique, impliquant des dizaines, voire des centaines de variantes génétiques, chacune ayant un effet minime.

Les conséquences de la privation de sommeil

À ce jour, le plus grand effet identifié d’une mutation génétique ne représente qu’une variation de trois minutes de sommeil en plus ou en moins par nuit. Cela écarte tout espoir de transformation volontaire. Tenter d'imiter un petit dormeur sans posséder ces gènes pourrait exposer à des risques bien documentés. En effet, une privation chronique de sommeil multiplie par trente les risques de démence en milieu de vie, et des problèmes comme le diabète, l'hypertension et l'obésité sont également des conséquences bien connues.

Vers des traitements inspirés par ces découvertes

Face à ces découvertes, la science cherche moins à reproduire le phénomène qu'à développer des traitements contre les troubles du sommeil, en s'inspirant des mécanismes de ces cerveaux atypiques. Il est donc essentiel de continuer à étudier ces gènes afin de mieux comprendre le sommeil et ses dysfonctionnements.

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